Selasa, 19 April 2011

Gastroenteritis


PENDAHULUAN

Gastroenteritis merupakan suatu istilah tidak spesifik untuk berbagai macam gangguan saluran pencernaan, manifestsai yang dapat muncul seperti diare, mual, muntah, dan nyeri perut. Keparahan dari penyakit dapat bervariasi dari ringan hingga berat, bahkan sampai mengancam nyawa. (surawicz 1995)
Gastroenteritis merupakan salah satu penyakit yang menjadi salah satu penyebab angka kesakitan yang tinggi di seluruh dunia. Gastroenteritis yang diakibatkan oleh virus merupakan salah satu penyebab gastroenteritis yang paling banyak dijumpai, baik di negara maju maupun negara berkembang, sedangkan gastroenteritis yang disebabkan oleh bakteri merupakan penyebab gastroenteritis yang kedua. Penyakit gastroenteritis yang disebabkan oleh bakteri sangat berhubungan dengan higienitas lingkungan, dan banyak ditemui di negara-negara berkembang. (surawicz 1995)
Tidak ada tes diagnostik khusus yang diperlukan pada kebanyakan pasien dengan Gastroenteritis sederhana. Jika gejala termasuk demam, tinja berdarah dan diare bertahan selama dua minggu atau lebih, pemeriksaan feses untuk Clostridium difficile dapat dianjurkan bersama dengan kultur untuk bakteri.
Penanganan yang utama dalam gastroenteritis terutama adalah untuk menggantikan kehilangan cairan dan elektrolit akibat muntah ataupun yang disebabkan oleh diare.


 

TINJAUAN PUSTAKA


2.1       Epidemiologi
Gastroenteritis merupakan salah satu penyakit yang menjadi salah satu penyebab angka kesakitan yang tinggi di seluruh dunia. Gastroenteritis yang diakibatkan oleh virus merupakan salah satu penyebab gastroenteritis yang paling banyak dijumpai, baik di negara maju maupun negara berkembang, sedangkan gastroenteritis yang disebabkan oleh bakteri merupakan penyebab gastroenteritis yang terbanyak kedua. Penyakit gastroenteritis yang disebabkan oleh bakteri sangat berhubungan dengan higienitas lingkungan, dan banyak ditemui di negara-negara berkembang. (surawicz 1995)
Di amerika serikat diperkirakan angka kejadian diare akut per tahun pada orang dewasa mencapai 375 juta kasus, dengan 900.000 orang dirawat di rumah sakit serta menyebabkan 6.000 orang meninggal dunia. Angka kematian akibat diare semakin meningkat pada orang usia lanjut.
Di seluruh dunia, angka kejadian diare akut mencapai1,5 miliar kasus, tetapi angka kejadian mengenai diare akut di indonesia sendiri masih belum terdapat data yang memadai. (konsensus 2009)

2.2       Definisi Gastroenteritis
Gastroenteritis adalah inflamasi saluaran pencernaan, yang meliputi lambung, usus halus, dan usus besar yang biasanaya menyebabkan terjadinya diare, nyeri perut, mual, dan terkadang muntah. Gastroenteritis terkadang dikatakan “flu perut” karena gastroenteritis sering diakibatkan oleh virus. Meskipun, terminologi ini membingungkan bagi sebagian orang karena gastroenteritis tidak disebabkan oleh virus influenza (virus flu). (surawicz 1995)
Diare sendiri didefinisikan sebagai perubahan pada frekwensi buang air besar menjadi lebih sering dari normal atau perubahan konsistensi feses menjadi lebih encer atau kedua-duanya. Umumnya disertai dengan gejala gangguan saluran pencernaan yang lain seperti mual, muntah, dan nyeri perut, kadang kadang disertai demam, darah pada feses, dan tenesmus (gejala disentri). Diare juga dapat didefinisikan dari berat tinja lebih dari 200 gram per hari pada populasi barat, atau kandungan air pada tinja lebih dari 200 cc per hari. (konsensus 2009)

2.3.      Etiologi
Gastroenteritis dapat disebabkan oleh banyak hal, tetapi yang paling sering menjadi penyebab adalah virus dan bakteri. Penyebab lain sangat bervariasi, seperti parasit, toxin, alergi makanan, dan lain-lain.


a.       Virus
Virus merupakan penyebab gastroenteritis yang utama, gejala yang utama muncul adalah diare berair dan muntah. Gejala lain yang dapat muncul antara lain sakit kepala, demam, dan nyeri perut. Gejala umumnya muncul 4 sampai 48 jam setelah paparan, dan berlangsung 1 sampai 2 hari, meskipun demikian gejala dapat terlihat sampai 10 hari. (Roger 2009)
·         Rotavirus: sering menyebabkan diare pada anak, gejala akan muncul 1-2 hari setelah paparan. Rotavirus umumnya akan mengakibatkan muntah dan diare cair 3-8 hari, disertai dengan demam dan nyeri perut, rotavirus juga dapat mengenai orang dewasa, terutama yang kontak erat dengan anak yang terinfeksi, tetapi gejala yang muncul pada orang dewasa lebih ringan.
·         Adenovirus: umumnya mengenai anak dibawah 2 tahun, gejala umumnya akan muncul 1 minggu seetelah paparan, gajala yang nampak antara lain muntah dan diare.
·         Calicivirus: dapat menyebabkan infeksi pada semua umur, family dari virus ini dibagi menjadi 4 tipe, Norovirus merupakan virus yang paling sering menjadi penyebab infeksi. Gejala akan nampak 1-3 hari setelah paparan, gejala yang muncul antara lain muntah, diare, nyeri kepala, nyeri otot, dan lemas.
·         Astrovirus: dapat menginfeksi bayi, anak-anak dan orang dewasa. Virus ini umumnya aktif pada musim panas. Muntah dan diare umumnya muncul 1 -3 hari setelah paparan.

Tabel 1. Virus penyebab Gastoenteritis (Harisson 2008)

b.      Bakteri
Bakteri merupakan penyebab terbanyak kedua gastroenteritis setelah virus, beberapa mekanisme yang tejadi pada gastroenteritis yang disebabkan oleh bakteri antara lain karena proses penempelan bakteri pada lumen usus, maupun toksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut. (Du Pont 2009)
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. (Southwick 2003).
Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.
Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.


Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.
Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.
Enterotoksin
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.
ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.
c.       Parasit
Parasit yang menyebabkan gastroenteritis antara lain giardia, cryptosporidium, dan entamoeba.


d.      Penyebab lain
Gastroenteritis dapat disebabkan oleh faktor non infeksi, misalnya disebabkan oleh alergi makanan, penggunaan antibiotik, toksin, dan efek samping dari beberapa macam obat.

Tabel 2. Perbedaan gastroenteritis viral dan bakterial (Harrison 2008)

2.4       Gejala
Gastroenteritis dalam hal ini gejala berlangsung dalam waktu yang pendek (berlangsung 2-5 hari, tetapi tekadang ada beberapa hari tambahan), gejala yang muncul pada gastroenteritis antara lain:
·         Diare tidak berdarah
·         Mual
·         Muntah (kadang-kadang, kurang dari 48 jam)
·         Nyeri perut (hilang timbul, karena pergerakan usus)
Gejala lain yang dapat muncul antara lain demam ringan (sekitar 37,7°C), terkadang nyeri kepala, nyeri otot, dan perasaan lelah. Semua gejala di atasa dapat berkembang menjadi gastroenteritis yang berat seperti dehidrasi, yag mungkin mengancam jiwa, terutama pada anak-anak.
2.5.      Diagnosis
Tidak ada tes diagnostik khusus yang diperlukan pada kebanyakan pasien dengan Gastroenteritis sederhana. Jika gejala termasuk demam, tinja berdarah dan diare bertahan selama dua minggu atau lebih, pemeriksaan feses untuk Clostridium difficile dapat dianjurkan bersama dengan budaya untuk bakteri, termasuk Salmonella, Shigella, Campylobacter dan Escherichia coli Enterotoxic. Mikroskopi untuk parasit, ova dan kista juga dapat membantu.

2.6.      Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada gastroenteritis apabila tidak mendapatkan penanganan antara lain:
·         Dehidrasi (ringan, sedang, berat)
·         Gagal ginjal dengan/tanpa asidosis metabolik
·         Sepsis
·         Ileus paralitik

2.7.      Penatalaksanaan
a.       Terapi suportif
Tujuan pengobatan pada gastroenteritis adalah untuk menggantikan cairan dan elektrolit yang hilang. rehidrasi oral adalah pengobatan pertama yang dilakukan untuk memperbaiki kehilangan cairan dan elektrolit akibat muntah maupun akibat diare yang terjadi. Rehidrasi cairan dan elektrolit dapat diberikan secara oral maupun intravena. (konsensus 2009).
·         Oral:
Ø  Diberikan pada pasien dengan dehidrasi ringan atau tanpa komplikasi.
Ø  Larutan rhidrasi oral (LRO) dengan komposisi
Natrium 75mmol/L, Klorida 65mmol/L, glukosa anhidrat 75 mmol/L, kalium 20 mmol/L, sitrat 10 mmol/L = 245 mmol/L
 ·         Intravena
Ø  Diberikan kepada pasien dengan dehidrasi sedang-berat dan/atau komplikasi lainnya
Ø  Resusitasi dapat diberikan cairan intravena ringer laktat atau ringer asetat.
·         Rumatan
Ø  Ringer laktat
Ø  Ringer asetat                   + Dekstrosa + asam amino
Ø  Normal salin
Ø  Ringer dekstrosa
Ø  Aminofluid
Ø  Dan cairan sejenis lainnya

Gejala
Derajat dehidrasi

Minimal
(<3% dari berat badan)
Ringan-sedang
(3-9% dari berat badan)
Berat
(>9% dari berat badan)
Status mental
Baik, sadar penuh
Normal, lemas, gelisah,  iritabel
Apatis, letargi, tidak sadar
Rasa haus
Minum normal, mungkin menolak minum
Sangat haus, sangat ingin minum
Tidak dapat minum
Denyut jantung
Normal
Normal sampai meningkat
Takikardi, pada kasus berat bradikardi
Kualitas denyut nadi
Normal
Normal sampai menurun
Lemah atau tidak teraba
Pernafasan
Normal
Normal, cepat
Dalam
Mata
Normal
Sedikit cekung
Sangat cekung
Air mata
Ada
Menurun
Tidak ada
Mulut dan lidah
Basah
Kering
Pecah-pecah
Turgor kulit
Baik
< 2detik
> 2 detik
Isian kapiler
Normal
Memanjang
Memanjang, minimal
Ekstremitas
Hangat
Dingin
Dingin, sianosis
Urine output
Normal sampai menurun
Menurun
minimal
Tabel 4. Derajat dehidrasi berdasarkan klinis (konsensus 2009)

Rasa haus/muntah
1
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg
1
Tekanan darah sistolik <60 mmHg
2
Frekwensi nadi >120x/menit
1
Kesadaran apatis
1
Kesadaran somnolen, sopor, atau koma
2
Frekwensi nafas >30x/menit
1
Fasies kolerika
2
Vox kolerika
2
Turgor kulit menurun
1
Washer’s woman hand
1
Ekstremitas dingin
1
Sianosis
2
Umur 50-60 tahun
-1
Umur >60 tahun
-2
Tabel 5. Daldiyono skor (konsensus 2009)
Kebutuhan cairan berdasarkan daldiyono skor
Kebutuhan cairan = skor/15 x 10% kg BB x 1 liter
Metode daldiyono merupakan metode penggantian cairan berdasarkan skoring atas keadaan klinis. Selain metode daldiyono, dapat juga dipakai metode yang berdasarkan CVP dan berat jenis plasma.




CVP
Interpretasi
Terapi
0-5 cmH2O
Hipovolemia
Penggantian cairan aktif
6-12 cmH2O
Mungkin hipovolemia
Coba pemberian cairan
>15 cmH2O
Gagal jantung atau over transfusi
Hentikan pemberian cairan, bahaya edema pulmoner
Tabel 6. Terapi berdasarkan CVP (konsensus 2009)
Range normal CVP 6-17 cmH2O

Kebutuhan cairan berdasarkan BJ plasama
Kebutuhan cairan = BJ plasma – 1,025 x berat badan (kg) x 4mL
                                    0,001
Evaluasi penatalaksanaan dehidrasi (klasifikasi berdasarkan CDC AS 2008)
Dehidrasi minimal
·         Kebutuhan cairan = 103/100 x 30-40 cc/kgBB/hari atau
·         Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses + IWL (10% BB)] ditambah 30-40 cc/kgBB/hari
Dehidrasi ringan-sedang
·         Kebutuhan cairan = 109/100 x 30-40 cc/kgBB/hari atau
·         Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses + IWL (10% BB)] ditambah 30-40 cc/kgBB/hari
Dehidrasi berat
·         Kebutuhan cairan = 112/100 x 30-40 cc/kgBB/hari atau
·         Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses + IWL (10% BB)] ditambah 30-40 cc/kgBB/hari
·         Dalam satu jam pertama 50% defisit cairan harus diberikan. Setelah itu jam berikutnya diberikan sisa defisit, selanjutnya diberikan sesuai dengan kehilangan cairan berdasar feses (losses).

 b.      Terapi etiologis
Pada infeksi bakteri, dapat diberikan antibiotika sesuai dengan penyebab dari gastroenteritis. Bila penyebabnya virus, tidak perlu diberikan antivirus, cukup terapi suportif maupun simptomatis (konsensus 2009)
·         Bakteri
Ø  E.Coli patogen (EPEC), toksigenik (ETEC), Hemoragik (EHEC)
§  Kuinolon (siprofloxacin 500 mg BID, Norfloxacin 400 mg BID, Levofloxacin 500mg OD)
§  Kotrimoxazol
Ø  Salmonella sp.
§  Kloramfenikol (500 mg QID),Tiamfenikol (50 mg/kgBB, dosis terbagi QID)
§  Kuinolon (siprofloxacin 500mg BID, Norfloxacin 400mg BID, Levofloxacin 500mg OD)
§  Kotrimoxazol
Ø  Shigella sp.
§  Kuinolon (siprofloxacin 500mg BID, Norfloxacin 400mg BID, Levofloxacin 500mg OD)
§  Kotrimoxazol
Ø  Vibrio cholera
§  Tetrasiklin (500 mg QID, 3 hari)
§  Doksisiklin (300 mg QD, single dose)
§  Kuinolon (siprofloxacin 500mg BID, Norfloxacin 400mg BID, Levofloxacin 500mg OD)
Ø  Clostridium diificille
§  Oral metronidazol (250-500 mg QID 7-14 hari)
§  Oral vankomisin (125 mg QID 7-14 hari)
§  Probiotik

·         Virus
tidak perlu diberikan antivirus, cukup terapi suportif maupun simptomatis.

·         Parasit
Ø  Giardia lambia
§  metronidazol (250-500 mg QID 7-14 hari)
Ø  Kriptosporidium
§  Paromomisin (4g/24 jam dosis terbagi) + Azitromisin (500 mg dosis tunggal, dilanjutkan 250 mg OD selama 4 hari)
Ø  Entamoeba histolitika
§  metronidazol (250-500 mg QID 7-14 hari)
§  Tinidazol (2g/24 jam 3 hari)
§  Seknidazol (1,5g/24 jam selama 5 hari)
§  Paromomisin (4g/24 jam dosis terbagi)

Tabel 3. Bagan penatalaksanaan diare infeksius. (harisson 2008)
c.       Terapi simptomatis
·         Antimotilitas
Ø  Loperamid (awal 4 mg, selanjutnya 2 mg setiap BAB cair, maksimal 16 mg/24 jam).
Ø  Difenoksilat (kombinasi loperamid dan atropin, 5 mg 3-4xsehari)
Ø  Catatan: golongan obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan inflamasi berat/IBD, demam tinggi, dan diare berdarah.
·         Antispasmodik/ spasmolitik
Ø  Hyosin-n-butilbomid (Buscopan/20 mg 2-3x sehari, maksimum 100mg/24 jam)
Ø  Ekstrak balladona (5-10mg, TID)
Ø  Papaverin (30-60mg, TID)
Ø  Mebeverine (10-35 mg, TID)
Ø  Catatan: golongan obat ini tidak boleh diberikan dalam keadaan ileus paralitik.
·         Pengeras feses (stool hardener)
Ø  Atapulgit (2 tab@630mg setelah diare, diulang 2 tab setiap diare selanjutnya, maksimal 12 tab/24 jam)
Ø  Smektit (9g/24 jam, dosis terbagi, TID)
Ø  Kaolin-pektin (2 ½ tab @ 550mg/20mg setiap diare, maksimal 15tab/24 jam).




KESIMPULAN

Saluran pencernaan atau gastrointestinal tract merupakan suatu saluran yang tebentuk dari mulut hingga ke anus, dan dibentuk oleh beberapa organ dengan fungsi yang berbeda.
Gastroenteritis adalah inflamasi saluaran pencernaan, yang meliputi lambung, usus halus, dan usus besar yang biasanaya menyebabkan terjadinya diare, nyeri perut, mual, dan terkadang muntah. Gastroenteritis terkadang dikatakan “flu perut” karena gastroenteritis sering diakibatkan oleh virus. Meskipun, terminologi ini membingungkan bagi sebagian orang karena gastroenteritis tidak disebabkan oleh virus influenza (virus flu)
Gastroenteritis dapat disebabkan oleh banyak hal, tetapi yang paling sering menjadi penyebab adalah virus dan bakteri. Penyebab lain sangat bervariasi, seperti parasit, toxin, alergi makanan, dan lain-lain. Terapi yang dapat diberikan pada pasien gastroenteritis dapat berupa terapi cairan, terapi etiologis, dan terpi simptomatis berdasarkan gejala klinis yang muncul.


DAFTAR PUSTAKA
Behravesh et all 2008 Outbreak of Salmonella Saintpaul Infections Associated with Raw Produce. Massachusets 2010. Available at New english journal medicine.
Daldiyono. Diare akut dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Pusat penerbitan penyakit dalam universitas indonesia. Jakarta. 2006.
Du pont Herbert. Bacterial gastroenteritis. Massachusets 2009. Available at New english journal medicine.
Fauci et all. Harrison’s principple of internal medicine. Mc Graw-hill publisher. USA. 2008
Hall et all. Estimating Foodborne. Gastroenteritis, Australia. Emerging Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 11, No. 8, August 2005
Klempner. Case 25-2010: A 24-Year-Old Woman with Abdominal Pain and Shock Massachusets 2010. Available at New english journal medicine.
Konsensus penatalaksanaan diare akut pada dewasa di indonesia. Perkumpulan gastroenterologi indonesia. Jakarta 2009.
Roger et all. Norovirus gastroenteritis. Massachusets 2009. Available at New english journal medicine.
Southwick Frederick S. infectious disease in 30 days. Mc Graw-Hill publisher. USA. 2003
surawicz christina, et all. gastrointestinal and hepatic infections. w.b saunders company. philadelpia 1995.

1 komentar: